Ови процеси, познати као васкуларна калцификација, настају када мишићне ћелије у артеријама почну да акумулирају калцијум и добију карактеристике карактеристичне за кости него мишиће. На тај начин губе еластичност која им је потребна да контрактују и преносе пулс, што је повезано са процесима хипертензије и другим кардиоваскуларним дисфункцијама.
Према истраживачима, болест која је повезана са променама метаболизма минерала развијају хроничне бубрежне болеснике у напредном стању, узрокујући озбиљне здравствене проблеме, па чак и смрт.
У чланку 'Магнезијум инхибира активност Внт / Б-катенина и преокреће остеогену трансформацију ћелија глатких мишића', објављен у ПлосОнеу, научници су проучавали подражаје и механизме који повећавају и смањују калцификацију ћелија присутних у артеријама и показали су да додатни допринос магнезијума смањује и преокреће ову калцификацију.
"Када ниво фосфора код бубрежних болесника порасте, артерије почињу да губе својства мишића и претварају се у ћелије сличне онима које се налазе у костима, остеобластима, повећавајући експресију специфичних гена ових ћелија", објашњава он ' Фундацион Дисцовер 'један од одговорних за студију, Јуан Р. Муноз-Цастанеда, истраживач на Универзитету Цордоба и члан Имибића.
У том смислу, додаје он, "на основу тога одлучили смо истражити који су фактори у стању да спрече овај процес и тестирати да ли додатни допринос магнезијума има благотворан утицај на ове ћелије."
Да би се верификовао ефекат магнезијума, изведени су ин витро експерименти, односно са изолованим ћелијама. "Повећавајуће дозе магнезијума биле су у стању да смање ниво калцификације мишићних ћелија крвне жиле и, поред тога, открили смо да се та чињеница поклапала са порастом експресије гена који штите од калцификације", каже Муноз-Цастанеда.
Они су такође проучавали механизме којима се ова патологија развија са посебним интересовањем у улози есенцијалног пута за формирање костију, такозваног "Внт / бета-катенина". "С једне стране примећујемо да је фосфор укључен у процес калцификације активирањем ове руте. Касније смо верификовали да су додавањем магнезијума ефекти фосфора инхибирани и конкретно активирање пута Внт / бета-катенина", рекао је. .
Поред тога, показали су да је магнезијум „способан да смањи оштећења калцификације након што су формиране. Дакле, ћелије које су почеле да имају карактеристике костију поново су биле мишићне и у свом почетном стању, преокренуле процес калцификације“, као детаљније Муноз-Цастанеда.
Истраживање са пацијентима
Паралелно са овим пројектом, изведена су и друга истраживања „ин виво“, односно на животињама које потврђују закључке добијене „ин витро“. Према речима стручњака, следећи корак би био да се верификује код пацијената, јер не постоје контролисана испитивања у којима се процењује ефекат повећања магнезијума код пацијената.
"Међутим, ови резултати морају бити потврђени ин виво, јер се сложена регулација метаболизма минерала покренута током болести бубрега може изменити тако да се последице тих промена морају квантификовати и проценити", каже Муноз-Цастанеда.
Ови резултати део су пројекта изврсности који финансира Министарство за иновације, науку и пословање Јунта де Андалуциа под називом „Улога матичних ћелија одраслих и васкуларних глатких мишића у оштећењу узрокованим васкуларном калцификацијом. Однос фосфора, Внт / Бета-цатенинта и остеогенезе, чији је главни истраживач Мариано Родригуез Портилло, професор катедре за медицину Универзитета у Кордоби и директор истраживачке групе Метаболизам калцијума и васкуларна калцификација имибика.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
