Стари лек исправља симптоме аутизма

Уторак, 19. марта 2013. - Истраживачи Медицинског факултета у Сан Дијегу на Калифорнијском универзитету (УЦ Сан Диего) у Сједињеним Државама користили су новооткривену функцију старог лека за обнављање мобилних комуникација у моделу миша са аутизам, преокренувши симптоме овог поремећаја, судећи према закључцима студије, објављеној у издању часописа 'Плос Оне' у среду.
"Наша теорија сугерише да је аутизам зато што ћелије заглаве у метаболичком одбрамбеном режиму и не разговарају нормално једна са другом, што може да омета развој и функцију мозга", рекао је Роберт Навиаук, професор медицине и Ко-директор Центра за митохондријске болести и метаболизам у УЦ Сан Диего. "Користимо класу лекова који постоји скоро век за лечење других болести да бисмо блокирали опасност од сигнала у моделу миша, омогућавајући ћелијама да се врате у нормалан метаболизам и обнове ћелијску комуникацију", рекао је.

Међутим, Навиаук признаје да исправљање абнормалности у мишу није лек за људе, али напомиње да се истраживачи довољно охрабрују да тестирају ову методу у малом клиничком испитивању деце са срчаним болестима. аутистичног спектра у следећој години. "Овај процес је још увек у раној фази развоја. Верујемо да овај приступ, назван антипуринергичка терапија или АПТ, нуди нови, свеж и узбудљив пут који би могао довести до развоја нове класе лекова за лечење аутизма." .

Поремећаји аутизанског спектра (АСД) су сложени поремећаји дефинисани абнормалностима у језичном развоју, социјалном и понављајућем понашању, којима стотине различитих генетских фактора и околине представљају ризик. У овој студији, готово десетак научника из различитих дисциплина на Калифорнијском универзитету у Сан Дијегу сарађивало је у проналажењу обједињујућег механизма који објашњава аутизам.

Описујући потпуно нову теорију о пореклу и лечењу аутизма помоћу АПТ-а, Навиаук и његови колеге увели су концепт да велика већина генетских и околишних узрока аутизма делује стварајући ћелијски одговор на сталну опасност, основно метаболичко стање у урођеном имунитету и упали.

"Када су ћелије изложене класичним облицима опасности, попут вируса, инфекције или токсичне материје за животну средину, активира се одбрамбени механизам, " објаснио је Навиаук. "То се претвара у промене метаболизма и експресије гена. и смањује комуникацију између суседних ћелија. Једноставно речено, када ћелије престану да међусобно делују, деца престају да разговарају. "

Будући да митохондрије, такозване "електране" ћелије, играју централну улогу и у заразном и неинфективном ћелијском стресу, урођеном имунитету и упали, научници су тражили систем сигнализације у телу повезан са митохондријом и критична за урођени имунитет. Нашли су га у изванстаничним нуклеотидима као што је аденозин трифосфат (АТП) и другим митокинима: сигнални молекули формирани од поремећаја митохондрија.

Ови митокини су одвојили метаболичке функције од спољашње ћелије где се рецептори присутни у свакој ћелији тела везују и регулишу. Познато је да је укупно 15 врста пуринергичких рецептора стимулисано тим ванћелијским нуклеотидима, а познати су да рецептори контролирају широк спектар биолошких карактеристика релевантних за аутизам.

Истраживачи су тестирали мишеве сурамина, познати пуринергички инхибитор сигнализације који се медицински користи за лечење афричке болести спавања убрзо након што је синтетизован 1916. и открили су да је овај АПТ посредник исправио симптоме аутизма у моделу. животињу, чак и када је лечење почело након појаве симптома. Лек је обновио 17 врста симптома вишеструких абнормалности, укључујући структуру нормализације синапсе у мозгу, сигнализацију од ћелије до ћелије, социјално понашање, моторичку координацију и нормализацију митохондријског метаболизма.

"Изненађујућа ефикасност приказана у овом истраживању користећи АПТ за репрограмирање реакције ћелије на опасност и смањење упале представља прилику за развој потпуно нове класе нестероидних противупалних лекова за лечење аутизма и других поремећаја", закључује Навиаук.

Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет Ознаке:  Спа Вести Речник 

Занимљиви Чланци

add
close