Оно што још није доказано јесте да би деловање на њих могло окончати раст карцинома након што се он створи.
Управо је то показао тим истраживача из Массацхусеттс Генерал Хоспитал, у раду објављеном у последњем броју часописа Сциенце и спроведеном ин витро, односно у туморским ћелијама у лабораторији, али не и код пацијената.
Нови је начин борбе против рака који је усмерен и на одређене врсте тумора који се одупиру унапређењу лека: такозвани позитивни АЛТ тумори, који укључују неке од тако лоших прогноза као што су остеосаркоми, глиобластоми и неке врсте рака панкреаса.
Третман са малим молекулом који делује против АЛТ пута (акроним за алтернативно продужење теломера) и који омогућава да ови агресивни тумори задрже способност пролиферације инхибирао је раст и опстанак туморских ћелија ових карцинома у лабораторија
"Ћелије рака ослањају се на ензим теломеразу или АЛТ да би прескочили уобичајене поступке старења и смрти ћелија", каже један од коаутора рада Лее Зоу, који истиче да би његови налази могли бити нови начин за лечење АЛТ позитивних карцинома.
Теломери су битан генетски део у расту ћелија. У основи, њихова функција је да штите ћелије тако да не изгубе генетску информацију сваки пут када се поделе и, аутори објашњавају, кад се скрате на одређену дужину, шаљу сигнал ћелији да престане да се дели, пазећи да Генетске информације остају нетакнуте, али истовремено ограничавају живот ћелије, што је нормалан процес код здраве особе. Међутим, ћелије рака су измакле овом поступку непрекидним продужавањем теломерне дужине и промовишући бесмртност ћелија или, другим речима, сам рак.
То је, дакле, трновито питање, јер је скраћивање теломера позитивно, али њихова дужина повезана је са мањим старењем.
Да би постигли продуљење теломера, ћелије рака могу да се ослањају на сам ензим теломеразе, али, у неким случајевима и на менисни пут деловања, то раде кроз АЛТ, што терамерима повећава дужину да се рекомбинују са ДНК секвенце других хромозома.
Оно што су амерички истраживачи открили је да протеин назван АТР, чија је регулаторна улога у обнови и рекомбинацији ДНК већ позната, такође игра важну улогу у регулисању тог АЛТ пута.
И што је још важније, због транслационих последица које могу имати, они су - увек у лабораторији - показали да АТР инхибитори ВЕ-821 и АЗ20 успевају да елиминишу позитивне ћелије АЛТ-а из узорака остеосаркома и ћелија глиобластома, што доводи до смрти од њих.
"Студија сугерише да инхибирање АТР-а може бити нова и важна стратегија за лечење тумора који се ослањају на АЛТ пут, укључујући до 60% остеосаркома и између 40% и 60% глиобластома. Третмани намењени посебно овај пут би утицао само на ћелије рака и имао би мали утицај на здраво ткиво које их окружује, потенцијално минимизирајући традиционалне штетне ефекте терапија против рака ", каже друга ауторка Рацхел Флинн.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
