Недавна студија пружа нове информације о механизмима помоћу којих конотоксин, Вц1.1, инхибира бол. Налаз објашњава аналгетске моћи овог природног токсина и могао би довести до развоја синтетичких облика Вц1.1, за лечење одређених врста неуропатске боли код људи.
Неуропатски бол, облик хроничног бола који настаје заједно са оштећењем (или дисфункцијом) нервног система, може бити онеспособљавајући и тешко лечити, а медицинска заједница нестрпљива је да пронађе боље методе за ублажавање последица овог поремећај који може постати озбиљан. Неуропатски бол повезан је са променама у преносу сигнала између неурона, процесу који зависи од неколико врста напонски зависних калцијум јонских канала (ВГЦЦ). Међутим, због важности ових канала у посредовању нормалне неуротрансмисије, њихово коришћење као мета лека против неуропатског бола потенцијално може довести до претјерано проблематичних нуспојава.
У претходним студијама тим Давида Адамаса са Универзитета РМИТ у Мелбоурну у Аустралији, показао је да Вц1.1 делује против неуропатске боли код мишева. Ови истраживачи су открили да, уместо да делује директно блокирајући напонске зависне калцијум јонске канале, Вц1.1 делује путем ГАБА рецептора типа Б (ГАБАБ) на инхибицију Н-типа канала (Цав2.2).
Адамс, Геза Берецки и њихове колеге са поменутог универзитета и Куеенсланда, такође у Аустралији, показују да Вц1.1 такође делује путем ГАБА рецептора типа Б да инхибира другу и мистериозну класу неуронских ВГЦЦ од којих је било познато да су укључени у сигнализацију боли, али о којој се врло мало знало: Р-тип канала (Цав2.3). Њихова нова открића не само да ће помоћи у решавању мистерије функције Цав2.3, већ ће их идентификовати и као мете за аналгетске конотоксине.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
