Ове потомке су ћелије мозга у раној фази развоја које имају способност да постану инхибиторни неурони одраслих, основне ћелије за правилно регулисање можданих функција.
Тим Леслие Тонг и Иадонг Хуанг, са Калифорнијског Универзитета у америчком граду Сан Франциску, и Гладстоне Институтес, у истом граду, пребацили су поменуте ћелије обема мишевима са апоЕ4 и мишевима који су такође имали прекомерну акумулацију бета-амилоидног протеина, још једног великог доприноса развоју болести као такве.
Трансплантације су помогле да се надокнаде ћелије у мозгу, надокнадивши изгубљене због апоЕ4, регулишући активност мозга и побољшавајући тако меморију, тако и способност учења.
Успех лечења код ових старих мишева, који је по годинама једнак старијим људима, посебно је важан, јер је то старосни распон могућих људских кандидата који ће добити лечење, ако је коначно потврђен без икакве сумње и Одобрити за људску употребу. У том смислу, како др. Хуанг истиче, врло је обећавајуће да је у експериментима постигла исправну функционалну интеграцију ових ћелија у „круг“ хипокампуса и потпуну опадање дефицита учења и памћења.
За нормално функционисање мозга је неопходна равнотежа између активности ексцитацијских неурона и инхибицијских неурона. Међутим, штетно деловање повезано са апоЕ4 узрокује губитак наведене регулаторне равнотеже због наглашеног смањења количине инхибицијских регулаторних ћелија, које су неопходне за одржавање нормалне мождане активности.
Хипокампус, важно средиште памћења у мозгу, посебно је погођен губитком инхибицијских неурона, што изазива ненормалан образац активности за који се верује да доприноси учењу и меморијском дефициту карактеристичном за Алзхеимерову болест. Акумулација бета-амилоидног протеина у мозгу је такође повезана са овом неравнотежом између активности ексцитацијских неурона и инхибицијских неурона.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
-przyczyny-objawy-leczenie-i-pierwsza-pomoc.jpg)
