Глутаминска киселина је аминокиселина која гради протеине који чине наше тело. У исто време је најважнији ексцитаторни неуротрансмитер у нервном систему. Процеси учења и памћења зависе од његове активности. Истовремено, његова превисока концентрација убија нервне ћелије. Шта још глутаминска киселина игра у телу?
Преглед садржаја
- Глутаминска киселина као аминокиселина
- Глутаминска киселина као неуротрансмитер
- Равнотежа између глутамата и гама амино-маслене киселине
- Депресија и активност глутаминске киселине
- Глутаминска киселина и шизофренија
- Глутаминска киселина и Алцхајмерова болест
- Значај глутаминске киселине за будућност медицине
Глутаминска киселина се обично налази у телу у облику аниона који се назива глутамат. Ово једињење је аминокиселина, тј. Основни органски грађевни блок од којег се праве протеини. Истовремено је један од најважнијих неуротрансмитера. Овај појам обухвата супстанце које су укључене у пренос информација између нервних ћелија. Верује се да је ова супстанца најважније једињење укључено у стварање меморијског трага у мозгу. Из тог разлога, његово присуство је неопходно у процесу учења и памћења догађаја.
Међутим, прекомерна концентрација глутаминске киселине у централном нервном систему није корисна. Оштећује нервне ћелије. Постоје студије које показују да је токсичност високих нивоа глутамата укључена у стварање оштећења на деловима мозга током Алзхеимерове болести. Ове промене доводе до поремећаја у когнитивним процесима.
Глутаминска киселина је врло често повезана са хемијским адитивима за храну. То је због чињенице да је његова сол, тј. Мононатријум глутамат, појачивач укуса који се додаје јелима и смешама зачина. Једна је од најпопуларнијих хемикалија која се користи у прехрамбеној индустрији. Мононатријум глутамат се званично не сматра штетном супстанцом у Европској унији.
Глутамат је протеинска компонента и стога је уобичајена компонента хране. Његов укус осећа се само када није везан за протеине. Пример хране која садржи глутаминску киселину је соја сос.Осећај укуса изазван овим хемијским једињењем назван је "умами".
Глутаминска киселина као аминокиселина
Глутамат је хемијски аминокиселина. Ово име значи да у својој структури има групу карбоксилне киселине и амино групу, смештене на једном атому угљеника. Аминокиселине повезане хемијским везама, поређане у дугачки ланац, чине све постојеће протеине.
Глутаминска киселина је ендогена аминокиселина, тј. Она коју наше тело може синтетизовати. Наравно, његов извор могу бити протеини снабдевени храном. Сва меса, живина, риба, јаја и млечни производи су одлични извори глутаминске киселине. Одређена биљна храна богата протеинима такође може бити извор протеина. На пример, глутен, главни протеин пшенице, садржи 30% до 35% глутаминске киселине.
Прочитајте такође: Веганство и здравље: како биљна исхрана утиче на тело?
Глутаминска киселина као неуротрансмитер
Глутамат, осим што учествује у стварању протеина, делује и као неуротрансмитер. То значи да се ради о супстанци која се ослобађа у јаз између две нервне ћелије. Улазак молекула глутамата из једне нервне ћелије у рецепторе друге узрокује побуду. Рецептори су специјализоване протеинске структуре које препознају одређени неуротрансмитер.
Глутаминску киселину, која се користи као неуротрансмитер, директно производе глутаматергични неурони. Они су доминантан део нервних ћелија у мозгу. Отуда, поремећај преноса глутаминске киселине има врло озбиљне последице. То доводи до неуролошких болести и менталних поремећаја.
Глутаминска киселина се чува у посебним везикулима који се налазе у синапсама, односно у завршецима нервних ћелија које се међусобно повезују. Нервни импулси покрећу ослобађање глутамата у синаптичку пукотину, што на крају покреће други неурон. Глутаматни рецептори, попут НМДА рецептора или АМПА, одговорни су за пријем информација које носи овај неуротрансмитер. Веза молекула глутаминске киселине са рецептором узрокује његово активирање, а тиме и пренос нервног импулса даље.
Глутамат је најчешћи ексцитаторни неуротрансмитер у нервном систему кичмењака, укључујући људе. Укључен је у когнитивне функције у мозгу, попут учења и памћења. Присутан је у глутаматергичним синапсама у хипокампусу, неокортексу и другим деловима мозга.
Равнотежа између глутамата и гама амино-маслене киселине
Глутаминска киселина, као главни ексцитаторни неуротрансмитер, у физиолошким условима постоји у равнотежи са главним инхибиторним неуротрансмитером, тј. Гама аминобутерном киселином (ГАБА). Одговарајући однос ових супстанци одређује правилно функционисање нервног система.
У случају болести, обично ћемо говорити о супериорности преноса повезаног са глутаматом над ГАБА. Таква неравнотежа доводи до психотичних стања. Постоје теорије које повезују прекомерну активност рецептора глутаминске киселине са шизофренијом. Из тог разлога је у току потрага за психотропним лековима који инхибирају глутаматергични систем.
Научници су повезани са следећим поремећајима са хиперактивношћу или смањеном активношћу глутаматне неуротрансмисије:
- анксиозност
- депресија
- шизофренија
- неуродегенеративне болести
- биполарни поремећај
Депресија и активност глутаминске киселине
Научници и лекари нису сигурни у улогу глутаматергичног система у депресији. Неке истраживачке студије указују на повећање активности овог неуротрансмитера током ове болести. Други показују да је пренос глутамата инхибиран.
Студије су показале да употреба лекова који блокирају активност глутамата даје краткотрајни антидепресивни ефекат. Пример таквог лека је кетамин, који је анестетик у хирургији и ветерини.
Ефекат побољшања благостања јавља се и у случају биполарног поремећаја након примене лекова из ове групе.
Лек рилузол има способност да смањи количину глутаминске киселине која се ослобађа из неурона. Дакле, инхибира пренос глутаматергика. Студије су показале да овај лек делује као антидепресив код пацијената са овим поремећајем.
Поменути тестови који се тичу лекова који инхибирају глутаматергични систем сугеришу јаку корелацију између његове хиперактивности и симптома депресије. Даља истраживања у овој области могу поставити нови правац у лечењу депресије и биполарног поремећаја.
Глутаминска киселина и шизофренија
Постоји хипотеза о настанку шизофреније повезане са поремећајима у активности глутамата. Теорија се у почетку темељила на низу клиничких и неуропатолошких налаза који сугеришу недовољно активно глутаматергично сигнализирање путем НМДА рецептора. У каснијим годинама постојали су и генетски подаци који поткрепљују ову тезу.
Међутим, тренутна сазнања показују да овај поремећај има и глутаминергичке и допаминергичне абнормалности. Они су део сложеног система неурохемијских, психолошких, психосоцијалних и можданих фактора који заједно чине шизофренију.
Глутаминска киселина и Алцхајмерова болест
Бројне студије показале су везу између нефротоксичности високог нивоа глутамата и промена деменције код Алзхеимерове болести. Ова оштећења настају услед утицаја прекомерне активације рецептора од стране овог неуротрансмитера. Као резултат, долази до отока и оштећења нервних ћелија.
Да би се смањили симптоми Алзхеимерове болести, даје се мемантадин. Овај лек блокира рецепторе глутамата. На крају, стимулација овим неуротрансмитером је смањена, што доводи до инхибиције неуродегенеративних процеса.
Значај глутаминске киселине за будућност медицине
Тренутно откривамо значај глутаматергичног система. Дубинско разумевање механизама који њиме управљају даје наду у развој лекова ефикасних у лечењу менталних и неуролошких поремећаја.
Истраживање глутаминске киселине, активне у људском мозгу, такође је прилика да се разуме како функционише људско памћење.
Литература:
- Јоанна М. Виеронска, Паулина Циеслик, Глутамате и његови рецептори, или како можете излечити мозак, Универсе 2017
- Мелдрум, Б. С. „Глутамат као неуротрансмитер у мозгу: преглед физиологије и патологије“. Тхе Јоурнал оф Нутритион. 2000.
- Анна Сзимцзак, „Глутаминска киселина“, неуропсицхологиа.орг
- Глутаминска киселина (ЦИД: 611) у бази података ПубЦхем, Национална медицинска библиотека Сједињених Држава.
- Лисман ЈЕ, Цоиле ЈТ, Греен РВ, ет ал. „Оквир заснован на колу за разумевање интеракција неуротрансмитера и гена ризика у шизофренији“. Трендови у неуронаукама. 2008, он-лине приступ
Прочитајте још чланака овог аутора
