Мапирање „ћелијског извора младости“, теломеразе, један је од резултата важног истраживачког пројекта у коме је током четири године напорног рада са узорцима крви учествовало више од хиљаду истраживача из целог света. 200.000 људи Према наводима њених аутора, ово је највећи колаборативни пројекат спроведен у оквиру генетике рака.
Стиг Е. Бојесен, истраживач на Факултету здравствених и медицинских наука Универзитета у Копенхагену и лични специјалиста на Одељењу за клиничку биохемију Универзитетске болнице у Копенхагену у Херлеву, водио је напоре у схематизацији теломеразе. "Открили смо да су разлике у теломерним генима повезане и са ризиком од различитих врста рака и дужином теломера", каже он.
Према његовом мишљењу, "изненађујуће" откриће је да варијанте које изазивају болести нису исте као оне које су промениле дужину теломера. "Ово сугерише да теломераза игра много сложенију улогу него што се раније мислило", додаје Стиг Е. Бојесен.
Мапирање теломеразе важно је откриће, јер је теломераза један од најосновнијих ензима у биолошкој ћелији и продужава теломере тако да могу добити исту дужину као пре него што су започели дељење ћелија. Мапирање теломеразом може, између осталог, повећати свест о карциному и њиховом лечењу, као и илустрацију нових резултата генетске повезаности између карцинома и дужине теломера, каже Бојесен.
Људско тело састоји се од педесет милијарди ћелија и свака ћелија има 46 хромозома, што су структуре у језгру које садрже наш наследни материјал, ДНК. Крајеви свих хромозома заштићени су такозваним теломерима, који штите хромозоме попут пластичног омотача на крају обуће. Али сваки пут када се ћелија подели, теломери постају мало краћи и временом постају прекратки да би заштитили хромозоме.
Неке посебне ћелије у телу могу активирати теломеразу, што заузврат може продужити теломере. Сполне ћелије или друге матичне ћелије које морају бити у стању да се деле више од нормалних ћелија имају ову карактеристику, али, нажалост, ћелије рака откриле су трик и познато је да такође производе теломеразу и зато остају вештачки младе.
Зато теломеразни ген игра важну улогу у биологији рака, а управо идентификовањем гена рака истраживачи замишљају да се стопа идентификације и лечење могу побољшати.
"Наши резултати су врло изненађујући и указују на многе правце. Али, као што је случај са свим добрим истраживањима, наш рад пружа много одговора, али оставља још питања", закључује Стиг Е. Бојесен.
Ова велика сарадња резултирала је 14 чланака који ће бити објављени истовремено: шест у истом издању „Натуре Генетицс“, а преосталих осам у другим часописима. Сви чланци многих истраживача укључених у пројекат фокусирају се на повезаност између животне средине, генетике и рака, нарочито рака дојке, рака јајника и рака простате.
ВИШЕ ГЕНЕТСКИХ ВАРИЈАНАТА ЗА ОВЉЕНИ РАК
Дакле, ова међународна сарадња истраживача открила је пет нових региона људског генома који су повезани са повећаним ризиком за развој рака јајника, чији су резултати објављени у четири студије, две у Натуре Цоммуницатионс и две у Натуре Генетицс. За то су анализиране генетске информације више од 40.000 жена.
Истраживање је објављено као део координисане публикације нових података о генско-животној онколошкој сарадњи (ЦОГ), међународној истраживачкој сарадњи која укључује истраживаче из Европе, Азије, Аустралије и Северне Америке како би се идентификовале генетске варијације због којих су одређене особе подложне развоју карцинома дојке, простате и јајника.
Наслеђене мутације у генима БРЦА1 и БРЦА2 драматично повећавају ризик од рака јајника. Генетским тестирањем на БРЦА1 и БРЦА2 могу се идентификовати жене којима ће бити више користи од операције за спречавање рака јајника, али то је релевантно за мање од 1 процента популације.
Остале генетске варијанте које су чешће такође могу утицати на ризик од јајника. Конзорцијум удружења за рак јајника раније је описао шест генетских разлика, а сада је пројекат ЦОГ пронашао још пет.
Са друге стране, научници са Универзитета у Јорк-у у Великој Британији открили су покретачку фазу развоја рака простате. Његово истраживање, објављено у 'Натуре Цоммуницатионс' и финансирано од добротворне организације 'Иорксхире Цанцер Ресеарцх', открива постојање ДНК који потиче рак да реорганизује матичне ћелије извађене из рака простате код људи.
Ово отвара пут развоју лекова који циљају матичне ћелије, што доводи до ефикасније терапије која делује против узрока болести. Док друге ћелије рака могу бити уништене тренутном терапијом, матичне ћелије су у стању да спрече њихове ефекте, што доводи до рецидива рака, али овај тим је истражио тачна молекуларна својства која омогућавају овим ћелијама да се шире, опстају и одупиру се. агресивни третмани као што су зрачење и хемотерапија.
"Код карцинома крви, попут леукемије, ДНК се преуређује током догађаја познатог као хромозомска транслокација, што резултира мутираним протеином који покреће прогресију рака. Иако су слична преуређења у последње време откривена код солидних карцинома, до сада, није познато како ћелијске функције настају. Наш рад је довео у питање ову идеју ", објашњава професор Норман Маитланд, директор Јединице за истраживање рака ЈЦР.
Тим професора Маитланда на Универзитетском одељењу за биологију открио је ове генетске несреће у матичним ћелијама рака простате и показао је да оне воде до специфичног гена везаног за рак унутар ћелија званог ЕРГ који се непрописно активира. . Верује се да ова активација узрокује да се матичне ћелије чешће обнављају.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
